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本篇文章给大家谈谈多发骨髓瘤,以及多发骨髓瘤症状有哪些对应的知识点,希望对各位有所帮助,不要忘了收藏本站喔。
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什么是多发性骨髓瘤?
多发性骨髓瘤即人们一般所说的骨髓瘤,是由于骨髓内异常桨细胞恶性增生所致的造血系统的肿瘤性疾病。
这种疾病多见于中、老年患者,以50~60岁为多,是一种老年性疾病,男女之比约为2:1,但目前该病也呈“年轻化,趋势。笔者近几年所收治的多发性骨髓瘤患者中,30~40岁的亦不少见,最年轻的患者仅30岁。桨细胞在骨髓里数量较少,主要合成及分泌免疫球蛋白,以帮助杀灭细菌、病毒等病原体,相当于人体抵抗疾病的兵工厂。但恶变后,桨细胞恶性增生并产生过量,但这些产物却是无功能的异常免疫球蛋白,从而引起机体一系列的病变,主要包括贫血、骨痛、骨质破坏甚或是骨折、感染、肾功能不全、尿毒症等。未经治疗的患者中位生存期位仅6个月,经综合治疗后患者的中位生存期可达到5~10年,或长期“带病生存”。生存期与年龄,分型,分期以及所采取何种治疗措施有关。
多发性骨髓瘤会有什么危害呢?
引言:多发性骨髓瘤是一种多发性恶性的骨髓瘤,这种骨髓瘤的发病率在欧美等发达国家非常高,在中国却很少见。但是随着社会水平的不断提高,这种疾病的并发率也在逐步提升。它的早期症状比较隐秘,但是只要发现及时,提早治疗的话,对于病情的控制还是有很大帮助的。今天小编想和大家分享一些多发性骨髓瘤的危害。
一、什么是多发性骨髓瘤?
多发性骨髓瘤属于一种恶性的浆细胞病,它的肿瘤细胞最早起源于骨髓中的浆细胞。浆细胞是B淋巴细胞慢慢发育得来的,多发性骨髓瘤这个病症会出现一些多发性溶骨性损害、高钙血症,贫血,肾脏损害。这种疾病的患病人群中,男性要多于女性,并且患病的大概年纪大都在40岁左右。最常见的症状就是骨痛,肾功能不全,神经症状等。
二、多发性骨髓瘤会有什么危害?
多发性骨髓瘤会导致骨损害,发展成各个关节部位疼痛,例如骨关节、腰背,颅骨、胸肋。会出现一些软骨性酸,或者是鼠咬状圆形骨质缺损的特征。并且会紧接着出现一些病理性的骨折,截瘫等。它会导致肾脏损害,多发性骨髓瘤能造成肾脏上的损害,从而间接导致蛋白尿,肾小管病,肾病综合征,尿毒症等。还会导致血液异常,患者出现血液黏稠,从而引起头晕,头痛,视力障碍,胸闷出血等症状。并且多发性骨髓瘤患者的抵抗力比较低,容易引发各种感染,例如肺部感染,泌尿系统感染等。
三、怎样预防多发性骨髓瘤?
首先要有良好的个人习惯,平时注意个人卫生,经常清洁,作息要规律,尽量不要熬夜,在寒冷的时候要做好保暖工作,避免受凉。平时也要注意锻炼身体,可以做一些轻微运动,但不能剧烈运动,比如打太极拳,散步,慢跑,做瑜伽等。这些运动,相对来说都是比较缓慢舒适的,不会给身体造成过多的刺激,并且也能够提高自身免疫力,减少多发性骨髓瘤的发生。在饮食上也要补充营养,多喝汤类,例如鸡汤,鱼汤,排骨汤等。
多发性骨髓瘤是什么?
多发性骨髓瘤是一个比较严重的疾病,其实是血液系统的肿瘤性疾病。血液系统疾病,肿瘤是一种非实体性肿瘤,不是真长了一个肿瘤,而是由于血液系统的异常,造成肿瘤性疾病。多发性骨髓瘤,首先是浆细胞瘤,就是这种肿瘤细胞是浆细胞,这个疾病会造成很严重的疼痛,经常会当成多发的一个骨折部位。特点叫CRAB。其中,C,是低钙血症;R,是肾功的损害;A是anemia,贫血;B,是骨性的损害。所以,多发性骨髓瘤最终会带来骨的损害。特征的影像学表现,比如穿凿样的改变,最多见颅骨上或者扁骨上有很多像小洞样,穿凿样的X线的表现,当然在脊柱上面会造成一些非跳跃性的、连续性节段的多节段的病变。当然做检查,做血免疫固定电泳,会有M蛋白的升高。血液系统来源的肿瘤性病变,会造成很严重的骨痛。多发性骨髓瘤在血液内科通过化疗能获得非常好的疗效。病情分析:多发性骨髓瘤在遭受爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常,而且接受射线剂量愈高,发病率也愈高,提示电离辐射可诱发本病,其潜伏期较长,有时长达15年以上。 据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病,但此类报告大都比较零散,尚缺乏足够令人信服的证据。 指导意见:患者要在平常生活中多加注意,必要时可以试试中医进行中医调理你好,多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上,男多于女。2、病变前期可无明显症状,仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成,以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征,可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。
追问
嗯嗯,已经去医院确定了治疗的方案了,现在在想着要怎么做才能护理好他来,医生说骨髓瘤患者的免疫力下降的特别的厉害,而且也有贫血,肾功能损伤等好多的伤害,他还说让我可以去考虑下给病人补充元素硒,我自己又是上网找又是问人的,现在才知道体恒健硒维康 片在这方面是最品牌的,现在在补着了,谢谢你们!
指南:多发性骨髓瘤如何治疗?
多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病,是血液系统第2位常见恶性肿瘤,多发于老年人,目前仍无法治愈。
随着新药不断问世及检测手段的提高,MM的诊断和治疗得以不断改进和完善,近期我国血液科相关专家又对MM指南进行了更新。
一、MM如何治疗?
1、1)对有症状的MM应采用系统治疗,包括诱导、巩固治疗(含干细胞移植)及维持治疗,达到SD及以上疗效时可用原方案继续治疗,直到获得最大程度缓解;不建议在治疗有效患者变更治疗方案;未获得MR的患者应变更治疗方案。
2)对适合自体移植的患者,应尽量采用含新药的诱导治疗+干细胞移植;诱导治疗中避免使用干细胞毒性药物(避免使用烷化剂以及亚硝脲类药物,来那度胺使用不超过4个周期)。
3)所有适合临床试验的患者,可考虑进入临床试验。
2无症状骨髓瘤:
暂不推荐治疗,高危无症状骨髓瘤可根据患者意愿进行综合考虑或进入临床试验。
3
孤立性浆细胞瘤的治疗:
骨型浆细胞瘤对受累野进行放疗(45Gy或更大剂量)。骨外型浆细胞瘤先对受累野进行放疗(45Gy或更大剂量),如有必要则行手术治疗。疾病进展为MM者,按MM治疗。
4
有症状骨髓瘤的初始治疗:
(1)诱导治疗:患者的年龄(原则上≤65岁)、体能及共存疾病状况决定其造血干细胞移植条件的适合性。
移植候选患者诱导治疗不宜长于4~6个疗程,以免损伤造血干细胞并影响其动员采集,硼替佐米皮下使用可减少周围神经病变发生率。初始治疗可选下述方案:
•硼替佐米/地塞米松(VD)[18]
•来那度胺/地塞米松(Rd)
•硼替佐米/阿霉素/地塞米松(PAD)
•硼替佐米/环磷酰胺/地塞米松(VCD)[19]
•硼替佐米/沙利度胺/地塞米松(VTD)[20,21]
•沙利度胺/阿霉素/地塞米松(TAD)
•沙利度胺/地塞米松(TD)
•沙利度胺/环磷酰胺/地塞米松(TCD)
•长春新碱/阿霉素/地塞米松(VAD)
不适合移植患者的初始诱导方案,除以上方案外尚可选用以下方案:
•马法兰/泼尼松/硼替佐米(VMP)
•马法兰/泼尼松/沙利度胺(MPT)
•马法兰/泼尼松/来那度胺(MPR)
•来那度胺/低剂量地塞米松(Rd)
•马法兰/泼尼松(MP)
•长春新碱/卡莫司汀/马法兰/环磷酰胺/泼尼松(M2)
(2)自体造血干细胞移植(ASCT):肾功能不全及老年并非移植禁忌证。相比于晚期移植,早期移植者无事件生存期更长。对于原发耐药患者,ASCT可作为挽救治疗措施。对于移植候选者,建议采集足够2次移植所需的干细胞量。若首次移植后获得CR或VGPR,则暂不考虑第2次移植;若首次移植后未达VGPR,可序贯行第2次移植。第2次移植一般在首次移植后6个月内进行。
(3)巩固治疗:为进一步提高疗效反应深度,以强化疾病控制,对于诱导治疗或ASCT后获最大疗效的患者,可采用原诱导方案短期巩固治疗2~4个疗程。
(4)维持治疗:长期维持治疗(毒副作用轻微)通过延长疗效反应的持续时间与无进展生存期,最终可改善患者总生存。可选用来那度胺或沙利度胺单药、硼替佐米联合沙利度胺或泼尼松。
(5)异基因造血干细胞移植:年轻、高危、复发难治患者可考虑异基因造血干细胞移植。
(6)原发耐药MM的治疗:换用未用过的新方案,如能获得PR及以上疗效者,条件合适者应尽快行ASCT;符合临床试验条件者,进入临床试验。有以下方案可供选择:
•来那度胺/地塞米松(Rd)
•来那度胺/硼替佐米/地塞米松(RVD)
•来那度胺/泼尼松/马法兰(MPR)
•来那度胺/环磷酰胺/地塞米松(RCD)
•来那度胺/阿霉素/地塞米松(RAD)
•地塞米松/环磷酰胺/依托泊苷/顺铂±硼替佐米(DCEP±B)
•地塞米松/沙利度胺/顺铂/阿霉素/环磷酰胺/依托泊苷±硼替佐米(DT-PACE±V)
•大剂量环磷酰胺(HD-CTX)
•低剂量环磷酰胺/醋酸泼尼松(CP)
(7)MM复发患者的治疗:复发患者的异质性较大,需要对复发患者进行个体化评估以决定治疗的时间。对于仅有M蛋白升高而没有SLiM、CRAB表现的"生化复发"的患者,不需要立即治疗,但需每2~3个月随访、复查相关指标。对于伴有CRAB表现或快速生化复发的患者,需要立即启动治疗。对于复发的MM患者,优先推荐进入临床试验。6个月以内复发的患者,可换用其他作用机制的药物联合方案;6~12个月复发的患者,首选换用其他作用机制的药物联合方案,也可使用原药物再治疗;12个月以上复发的患者,可使用原方案再诱导治疗,也可换用其他作用机制的药物方案。
化疗后复发:缓解后半年以内复发,换用以前未用过的新方案;缓解后半年以上复发,可以试用原诱导缓解的方案或换用以前未用过的新方案(参照原发耐药中的方案);条件合适者进行自体或异基因干细胞移植;硼替佐米、来那度胺、沙利度胺是治疗复发MM的关键药物,常与在功能上具有相加或协调作用的药物(如蒽环类、烷化剂、激素)联合使用。对于复发的MM患者,再诱导的疗程数为6~9个,尽管某些患者在1~2个疗程时就已经获得较深程度的缓解。
移植后复发:如果有冻存的干细胞,且首次ASCT后缓解时间超过2年,可以考虑行第2次ASCT;使用以前未使用的、含新药的方案;年轻患者有同胞相合供者时可考虑行异基因造血干细胞移植。
(8)支持治疗:
①骨病的治疗:口服或静脉使用双膦酸盐:包括氯屈膦酸、帕米膦酸二钠和唑来膦酸。双膦酸盐适用于所有活动性MM患者。无症状性骨髓瘤不建议使用双膦酸盐,除非进行临床试验。静脉制剂使用时应严格掌握输注速度。静脉使用双膦酸盐建议MM诊断后前2年每月1次,2年之后每3个月1次或医生根据利弊权衡。口服双膦酸盐可以长期使用。若出现了新的骨相关事件,则重新开始至少2年的治疗。使用前后注意监测肾功能,并根据肾功能调整药物剂量。唑来膦酸和帕米膦酸二钠有引起颌骨坏死的报道,尤以唑来膦酸为多,双膦酸盐使用前应该进行口腔检查,使用中避免口腔侵袭性操作。如需进行口腔侵袭性操作,需前后停用双磷酸盐3个月,并加强抗感染治疗。有长骨病理性骨折、脊柱骨折压迫脊髓或脊柱不稳者可行外科手术治疗;低剂量放疗(10~30Gy)可以作为姑息治疗,用于不能控制的疼痛、即将发生的病理性骨折或即将发生的脊髓压迫;在干细胞采集前,避免全身放疗。
②高钙血症:水化、碱化、利尿,如患者尿量正常,则日补液2000~3000ml;保持尿量1500ml/d;使用双膦酸盐;糖皮质激素和/或降钙素。
③肾功能不全:水化、利尿,以避免肾功能不全;减少尿酸形成和促进尿酸排泄;有肾功能衰竭者,应积极透析;避免使用非甾体消炎药(NSAIDs);避免使用静脉造影剂;长期接受双膦酸盐治疗的患者需监测肾功能。
④贫血:可考虑使用促红细胞生成素治疗。
⑤感染:如反复发生感染或出现威胁生命的感染,可考虑静脉使用免疫球蛋白;若使用大剂量地塞米松方案,应考虑预防卡氏肺孢子菌肺炎和真菌感染;如果有条件,可以接种肺炎和流感疫苗;使用硼替佐米的患者应该预防性使用抗病毒药物;HBV携带者应预防性使用抑制病毒复制的药物,并注意监测病毒载量。
⑥凝血/血栓:对接受以沙利度胺或来那度胺为基础的方案的患者,建议预防性抗凝治疗。
⑦高黏滞血症:血浆置换可作为症状性高黏滞血症患者的辅助治疗。
二、如何评判疗效?
IMWG疗效标准分为完全缓解(CR)、严格意义的CR(sCR)、免疫表型CR(ICR)、分子学CR(MCR)、部分缓解(PR)、非常好的PR(VGPR)、微小缓解(MR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)[17]。在治疗期间需每隔30~60d进行疗效评估。
1
CR:
血清和尿免疫固定电泳阴性,软组织浆细胞瘤消失,骨髓中浆细胞5%;对仅依靠血清游离轻链(FLC)水平作为可测量病变的患者,除满足以上CR的标准外,还要求FLC的比率恢复正常(0.26~1.65)。以上指标均需连续两次评估。
2
sCR:
满足CR标准的基础上要求FLC比率正常以及经免疫组化或2~4色的流式细胞术检测证实骨髓中无克隆性浆细胞。以上指标均需连续两次评估。
3
ICR:
满足sCR标准的基础上,要求经多参数流式细胞术(至少4色)检测106个骨髓细胞,证实无表型异常的浆细胞(克隆性)。
4
MCR:
满足CR标准基础上要求等位基因特异性寡核苷酸杂交PCR(ASO-PCR)检测阴性(敏感度为10–5)。
5
PR:
(1)血清M蛋白减少≥50%,24h尿M蛋白减少≥90%或降至200mg/24h;
(2)若血清和尿中M蛋白无法检测,则要求受累与非受累FLC之间的差值缩小≥50%;
(3)若血清和尿中M蛋白以及血清FLC都不可测定,并且基线骨髓浆细胞比例≥30%时,则要求骨髓内浆细胞数目减少≥50%;
(4)除上述标准外,若基线存在软组织浆细胞瘤,则要求浆细胞瘤缩小≥50%。以上指标均需连续两次评估。如做影像学检查,则应无新的骨质病变或原有骨质病变进展的证据。
6
VGPR:
蛋白电泳检测不到M蛋白,但血清和尿免疫固定电泳阳性;或血清M蛋白降低≥90%且尿M蛋白100mg/24h;在仅依靠血清FLC水平作为可测量病变的患者,除满足以上VGPR的标准外,还要求受累和未受累FLC之间的差值缩小90%。以上指标均需连续两次评估。
7
MR:
血清M蛋白减少25%~49%,24h尿轻链减少50%~89%;若基线存在软组织浆细胞瘤,则要求浆细胞瘤缩小25%~49%;溶骨性病变数量和大小没有增加(可允许压缩性骨折的发生)。
8
SD:
不符合CR、VGPR、PR及PD标准。如做影像学检查,则应无新的骨质病变或原有骨质病变进展的证据。
9
PD:
诊断至少应符合以下1项(以下数据均为与获得的最低数值相比):(1)血清M蛋白升高≥25%(升高绝对值须≥5g/L),若基线血清M蛋白≥50g/L,M蛋白增加≥10g/L即可;(2)尿M蛋白升高≥25%(升高绝对值须≥200mg/24h);(3)若血清和尿M蛋白无法检出,则要求血清受累与非受累FLC之间的差值增加≥25%(增加绝对值须100mg/L);(4)骨髓浆细胞比例升高≥25%(增加绝对值≥10%);(5)原有骨病变或软组织浆细胞瘤增大≥25%,或出现新溶骨性病变或软组织浆细胞瘤;(6)出现与浆细胞异常增殖相关的高钙血症(校正后血钙2.8mmol/L或11.5mg/dl)。在开始新治疗前必须进行连续两次疗效评估。
除以上外,有条件的单位还可开展PET-CT、新一代流式细胞术等新技术的检测。
三、如何监测MM?
1
无症状骨髓瘤:
每3个月复查相关指标。包括血肌酐、白蛋白、乳酸脱氢酶、血清钙、β2-MG、血清免疫球蛋白定量、血清蛋白电泳及血免疫固定电泳、24h尿总蛋白、尿蛋白电泳及尿免疫固定电泳。血清FLC有助于判断疾病进展。骨骼检查每年进行1次或在有临床症状时进行。
2
孤立性浆细胞瘤:
孤立性浆细胞瘤分为骨型或骨外型,需排除MM。随访和监测开始时每4周进行1次;若浆细胞瘤治疗后M蛋白完全消失,则每3~6个月进行1次,或在有临床症状时进行相关检查;如M蛋白持续存在,则继续每4周1次的监测。每6~12个月进行1次影像学检查。
3
有症状骨髓瘤:
诱导治疗期间每2~3个疗程进行1次疗效评估;不分泌型骨髓瘤的疗效评估需行骨髓检查;血清FLC有助于疗效评估,尤其是不分泌型骨髓瘤的疗效评估;骨骼检查每6个月进行1次,或根据临床症状进行。
多发性骨髓瘤的产生,和哪些因素有关?
多发性骨髓瘤的产生,和身体系统受到破坏、放射线因素、化学物质有关。
一、多发性骨髓瘤的病因
身体系统受到破坏:骨髓外浸润多见于肝脾淋巴结及其他单核―巨噬细胞组织,也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。放射线因素:多发性骨髓瘤的病因要全面的掌握,电离辐射会诱发多发性骨髓瘤疾病。化学物质:也是多发性骨髓瘤的病因之一据报告显示与化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触就会诱发多发性骨髓瘤疾病,但此类报告大都比较零散。
二、多发性骨髓瘤的治疗
对患者出现的伴随症状,对症或紧急处理输红细胞及注射雄激素促进正常造血以纠正贫血。高血钙症应用大剂量强的松或/和加用降钙素等。口服别嘌呤醇治疗高尿酸血症。血粘滞度增高者用青霉胺或考虑血浆分离,控制感染,改善肾功。脊髓压迫者应用大剂量激素,局部放疗或紧急行椎板切除减压术。骨痛应用止痛药物、放疗等。对有病理性骨折者按一般骨折治疗原则处理。可做内固定术。四肢病变累及软组织者可考虑行姑息性截肢。
三、多发性骨髓瘤平时注意事项
多发性骨髓瘤患者在日常生活中: 在疾病的早期,可以按骨科医生的意见佩戴支具,尽量减少活动,休息的时候要卧硬板床。 饮食方面要吃高热量高蛋白的饮食,容易消化的食物,再有不要吃生冷的食物; 患者发生高尿酸血症的时候或高钙血症的时候,一定要让患者多饮水,防止病情加重; 对于行动不变的老年人,家里人应该有陪护,起床的时候以免坠伤或者发生病理性骨折。
多发性骨髓瘤是什么
多发性骨髓瘤(MM)是一种血液系统恶性肿瘤,其特征是骨髓中克隆浆细胞异常,生长不受控制,可能导致破坏性的骨性骨病、急性肾损伤、贫血和高钙血症。MM发病的中位年龄为69岁,约63%的MM患者年龄超过65岁。2021年,美国约有34290人新诊断为MM,12410人死亡。2019年,全世界有超过155688人被诊断为MM,每年约10万人因MM死亡
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