本篇文章给大家谈谈阿米巴病，以及阿米巴病是什么炎症对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

本文目录一览：

• 1、什么是阿米巴虫病
• 2、蜜蜂的变形虫病（阿米巴病）是怎么回事？如何防治？
• 3、如何诊断和防治蜜蜂孢子虫病与阿米巴病？
• 4、犬猫阿米巴病

什么是阿米巴虫病

阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自1875年Feder Losch首次在人体发现该病以来，已有9个不同种属的阿米巴被先后发现，已报道的易感动物达30多种。下面我就给大家介绍什么是阿米巴虫病。

什么是阿米巴虫病

阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广，易感机体较多，现已呈世界性流行传播。自1875年Feder Losch首次在人体发现该原虫以来，该病已给人和动物的健康带来了严重的影响，同时也造成了巨大的经济损失。

阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。据1986年美国疾病控制中心估计，全世界人口中至少有10%的人感染了溶组织内阿米巴，其中有4万～11万人死于该病。感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变，其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区(如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家)。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥，发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中，猪和猴可表现为无症状的自然感染，犬和鼠表现为有症状感染，人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴，如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等，试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠，甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达55.4%，家鼠的隐性感染率可高达55.7%，可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。此外，Nozaki H等报道过日本某猪场阿米巴病暴发，澳大利亚小袋鼠死于阿米巴痢疾。

阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源，加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用，阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。在采自台湾某11所小学的蟑螂中发现，有35.7%的蟑螂消化道和表皮上携带有致病性阿米巴包囊。调查接触猴的40名饲养员和研究人员，结果14人排出了感染性包囊，4人排出了溶组织内阿米巴的单核包囊。

阿米巴虫病发病机理

致病因子

溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这3种因子可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。260 ku凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面，滋养体与靶细胞吸附后，该凝集素就会对靶细胞产生溶解作用;阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成损伤性离子通道，从而破坏细胞的结构。培养基中的阿米巴并不分泌穿孔素，这也许就是体外培养阿米巴毒力降低的原因之一;半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子质量约30 ku，属于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的炎性反应。虫体要侵入组织，需要适宜的有氧环境和抵抗补体作用的能力，当虫体侵入机体组织或进入血液循环后，破坏胞外间质和溶解宿主组织;当虫体接触到机体的补体系统时，虫体才会产生抗补体作用，同时吞噬细菌和红细胞，快速侵吞和杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞。溶组织内阿米巴可以产生一种单核细胞移动抑制因子，该肽能抑制单核细胞、多形核白细胞的移动。滋养体通过产生该抗炎症多肽，影响细胞因子分泌，限制炎症的发生，逃避宿主免疫。

虫株与毒力

不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强;热带地区的虫株毒力更强，发病率更高;温带及寒带地区的虫株，毒力较弱;阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止组织产生有害的H2O2，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。

细菌的作用

在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的理化条件增殖和活动，甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴痢疾的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度;表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。

病毒的作用

病毒与阿米巴也有着密切的关系，自Diamorid(1972)首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如爱滋病毒(HIV)、轮状病毒和呼肠病毒等，1976年，Diamond L S又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。

宿主免疫

蜜蜂的变形虫病（阿米巴病）是怎么回事？如何防治？

变形虫病是由马氏管变形虫引起的成年蜂传染病。

其病原具有变形虫（阿米巴）和孢囊两种形态。成熟的孢囊随粪便排出体外，污染饲料和水源，进行重复感染。其防治方法主要是加强饲养管理，保持蜂群内有充足的优质越冬饲料和良好的越冬条件，及时更换病群蜂王，增强群势，注意消毒。药物防治同孢子虫。

本条内容来源于：中国农业出版社《实用药用动物养殖技术》

如何诊断和防治蜜蜂孢子虫病与阿米巴病？

蜜蜂孢子虫病又称“蜂微粒子病”。由蜜蜂微孢子虫引起，是在成年蜂中流行较为广泛的消化道传染病。多发生于春季。患孢子虫病的蜜蜂，其症状常与麻痹病、下痢病相混淆。多数患病蜂表现出身体瘦小，行动迟缓，萎靡不振，后期则失去飞翔能力。病蜂集中在巢脾下边和蜂箱底。病蜂常被驱逐，在蜂场场地上无力爬行。病蜂腹部末端呈暗黑色，第一、二腹节背板呈棕黄色，略透明；中肠呈灰白色，膨大，环纹模糊，失去弹性。该病在诊断中除根据以上症状判断外，还可进一步用显微镜诊断帮助确诊。

阿米巴病又名“变形虫病”。是由马氏管变形虫引起的成年蜂传染病。多发于低温春季。病蜂腹部膨大，有时出现下痢症状，体质衰弱，无力飞行，不久死亡。该病的诊断主要靠显微镜观察。取病蜂消化道，留取中肠、小肠及马氏管部分。低倍镜下观察，若马氏管膨大，近于透明状，管内充满如珍珠般孢囊，即可确定为阿米巴病。

以上两种疾病要加强预防，注意蜂群越冬饲料，优质洁净，不含甘露蜜。蜂箱、巢脾等机具注意春秋卫生消毒。该病多发季节注意给蜂群饲喂添加柠檬酸、米醋、山楂水等酸性糖浆的饲料，抑制病原的活动和增殖。对患病蜂群可结合消毒、换王进行药物治疗。①保蜂健对这两种疾病疗效较好，取保蜂健药粉一包，用温水溶解后加入适量1∶1糖浆，傍晚蜜蜂回巢后进行喷喂。每包每次可防治蜂群3～4群。隔天用药1次，连续用药3～4次为1疗程。②甲硝唑片，每次每群500毫克，饲喂，隔3天喂1次，连用7次。生产期前1个月停止用药。

犬猫阿米巴病

【临床症状】

阿米巴原虫主要寄生于大肠黏膜，起病缓慢，以顽固性腹泻为其主要特征的人畜共患病。人是阿米巴虫的自然宿主，犬的发病率较低。

慢性期和无症状的带虫者排出的包囊是主要的传染源，蝇类、蟑螂能传播包囊。犬、猫食入被阿米巴包囊污染的食物或饮水而感染。急性的表现为严重下痢，可导致死亡。慢性的表现为间歇性或持续性腹泻，粪便中带有血液和黏液，里急后重，厌食，体重下降。

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【治疗方案】

治疗原则以驱虫，消炎，对症治疗为主。

［处方1] 甲硝唑，犬：10~30毫克／千克，口服，每日1~2次，连用5~7天；猫：10~25毫克／千克，口服，每1~2次连用5天。

［处方2]硫酸巴龙霉素，犬：125~165毫克／千克，口服，每日2次，连用5天。

［处方3] 痢特灵，犬：4~10毫克／千克口服每日1~2次，连用5~7天。

对症治疗。对于腹泻的患病犬、猫应进行输液治疗，增加营养，补充电解质。

关于阿米巴病和阿米巴病是什么炎症的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。