本篇文章给大家谈谈慢性阻塞性肺疾病，以及慢性阻塞性肺疾病能活多久对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。

本文目录一览：

• 1、慢阻肺简介
• 2、慢性阻塞性肺疾病详细资料大全
• 3、慢性阻塞性肺病
• 4、慢性阻塞性肺疾病
• 5、什么是慢性阻塞性肺病？

慢阻肺简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 慢性支气管炎

4.1 病因和发病机制 4.2 病理变化 4.3 临床病理联系

5 肺气肿

5.1 病因和发病机制 5.2 类型及其病变特点 5.3 病理变化 5.4 临床病理联系

6 慢性阻塞性肺病的诊断

6.1 典型症状 6.2 体征 6.3 诊断 6.4 临床分级 6.5 临床分期

7 慢性阻塞性肺病的治疗方案

7.1 稳定期慢阻肺患者治疗的方案 7.2 支气管舒张剂

7.2.1 沙丁胺醇 7.2.2 异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂 7.2.3 氨茶堿

7.3 糖皮质激素 7.4 祛痰药 7.5 抗菌药物 7.6 住院标准

8 参考资料 附：

1 慢阻肺相关药物 2 治疗慢阻肺的穴位 3 治疗慢阻肺的中成药

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màn zǔ fèi

2 英文参考

chronic obstructive pulmonary disease [湘雅医学专业词典]

chronic obstructive pulmonary disease，COPD [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

3 概述

慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢性阻塞性肺病”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。可以预防和治疗[1]。气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。慢性阻塞性肺病与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。慢阻肺主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢性阻塞性肺病[1]。

慢性阻塞性肺病主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。

4 慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic　bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。病情进展，常常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。是一种严重影响健康的慢性病。

4.1 病因和发病机制

慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的，吸烟者比不吸烟者的患病率高2～8倍，吸烟时间愈久，日吸烟量愈大，患病率愈高，戒烟可使病情减轻。此外，长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素也常是引起慢性支气管炎的原因，而机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损则是发病的内在因素。

4.2 病理变化

各级支气管均可受累，受累的细支气管愈多，病变愈重，后果也愈严重。主要的病变有：①粘膜上皮纤毛倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死脱落。上皮再生时，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生（图1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化（图2）；③管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；④管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；⑤软骨可发生变性、萎缩，钙化或骨化。支气管炎反复发作的结果，病变不仅逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多。细支气管因管壁薄，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，导致细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎，是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础。

图1 慢性支气管炎

支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生

图2 慢性支气管炎

支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化

4.3 临床病理联系

患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。

5 肺气肿

肺气肿（pulmonary　emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。

5.1 病因和发病机制

肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关：

1．阻塞性 通气障碍慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。

此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。

2．弹性蛋白酶增多、活性增高与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。

α1抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。

5.2 类型及其病变特点

肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：

1．弥漫性肺气肿

（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。

（2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内（图4）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图5）。

图3 腺泡中央型肺气肿

呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄

图4 全腺泡型肺气肿

末梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm）

图5 左肺下叶大泡性肺气肿

在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡

（3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）也称隔旁肺气肿（paraseptal　emphysema），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。

2．局限性肺气肿

（1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphysema）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial　emphysema），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。

间质性肺气肿（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。

5.3 病理变化

肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。

镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。

5.4 临床病理联系

肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。

肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸堿平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。

6 慢阻肺的诊断 6.1 典型症状

①慢性咳嗽、咳痰为首发症状[1]；

②气短或呼吸困难，进行性加重，是慢性阻塞性肺病的标志性症状[1]；

③全身性症状，包括体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等[1]。

6.2 体征

慢性阻塞性肺病早期体征可不明显。随疾病进展可有桶状胸、发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大，两肺底或其他肺野可闻及湿啰音[1]。

6.3 诊断

应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定[1]。考虑慢性阻塞性肺病的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难及危险因素接触史；存在不完全可逆性气流受限是诊断慢性阻塞性肺病的必备条件[1]。肺功能测定指标是诊断慢性阻塞性肺病的金标准[1]。用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%，而FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限[1]。

6.4 临床分级

慢性阻塞性肺病患者根据以肺功能为主的指标分为Ⅰ～Ⅳ级（轻～极重度），具体见下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC70%，50%≤FEV1

占预计值百分比80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC70%，30%≤FEV1

占预计值百分比50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC70%，FEV1占预计

值百分比30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

6.5 临床分期

（1）急性加重期：是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础慢性阻塞性肺病的常规用药者。患者出现短期内咳嗽、气急加重，痰量增多呈脓性或黏脓性[1]。

（2）稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微[1]。

7 慢阻肺的治疗方案 7.1 稳定期慢性阻塞性肺病患者治疗的方案

稳定期慢性阻塞性肺病患者根据肺功能进行严重程度分级后，不同级别推荐的治疗方案见下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分级和稳定期的推荐治疗方案[1]

分级

特征

推荐治疗方案

Ⅰ级（轻度）

FEV1/FVC70%，FEV1占预计

值百分比≥80%

避免危险因素；接种流感疫苗；按需使

用短效支气管舒张剂

Ⅱ级（中度）

FEV1/FVC70%，50%≤FEV1

占预计值百分比80%

在上一级治疗基础上，规律应用一种

或多种长效支气管舒张剂，康复治疗

Ⅲ级（重度）

FEV1/FVC70%，30%≤FEV1

占预计值百分比50%

在上一级治疗基础上，反复急性发作，

可吸入糖皮质激素

Ⅳ级（极重度）

FEV1/FVC70%，FEV1占预计

值百分比30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一级治疗基础上，如有呼吸衰竭，

长期氧疗，可考虑外科治疗

7.2 支气管舒张剂

支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制慢性阻塞性肺病症状的主要治疗措施[1]。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]。

主要的支气管舒张剂有：

7.2.1 沙丁胺醇

沙丁胺醇主要用于缓解症状，按需使用[1]。沙丁胺醇为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小时[1]。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷[1]。

沙丁胺醇使用的常见不良反应主要是肌肉震颤、心悸等，过量可致心律失常，24小时内不超过8～12喷[1]。

7.2.2 异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂

异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂为抗胆堿药物，可阻断M胆堿受体[1]。

定量吸入时，开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90分钟达最大效果[1]。维持6～8小时，剂量为40～80μg（每揿40μg）一日3～4次[1]。

该药副作用小，长期吸入可改善慢性阻塞性肺病患者健康状况[1]。长期吸入可增加深吸气量（IC），减低呼吸末肺容积（EELV），进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率[1]。对于轻症患者效果可能会更好[1]。

异丙托溴铵对于妊娠早期妇女和患有青光眼及前列腺肥大的患者应慎用[1]。

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7.2.3 氨茶堿

茶堿类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于慢性阻塞性肺病的治疗[1]。

口服剂量为0.1g，一日3次[1]。

静脉用药一次0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后缓慢滴注[1]。静脉给药极量：一次0.5g，一日1g[1]。

氨茶堿过量会引起中毒，吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可缩短茶堿半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物（红霉素等）、氟喹诺酮类药物（环丙沙星等）和口服避孕药等都可能使茶堿血药浓度增加[1]。

7.3 糖皮质激素

尽管长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止慢性阻塞性肺病稳定期患者FEV1的下降趋势，但对于FEV160%预计值并且反复急性加重的慢性阻塞性肺病患者而言，长期规律的吸入糖皮质激素能够减少其急性加重的发生频率，改善生活质量[1]。

联合吸入激素和β2激动剂，比各自单用效果好，对于 FEV160%预计值的患者，联合给药可以延缓肺功能的下降速率[1]。具体方法：丙酸倍氯米松100～200μg（每揿50μg）吸入，一日3～4次[1]。可与沙丁胺醇联合使用[1]。

慢性阻塞性肺病患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗[1]。

对加重期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考虑口服糖皮质激素，泼尼松20mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量[1]。

大剂量使用糖皮质激素容易并发高血糖、骨质疏松、高血压病、肾上腺皮质功能减退等。口服剂量较大或疗程长达2周以上者，易出现反跳现象，建议逐步减少剂量。需长期口服糖皮质激素者，泼尼松用量每日少于10mg[1]。

7.4 祛痰药

应用祛痰药有利于气道引流通畅，改善通气[1]。

常用药物有氨溴索30mg，一日3次口服，或溴己新8～16mg，一日3次口服[1]。

7.5 抗菌药物

慢性阻塞性肺病症状加重，特别是痰量增多并呈脓性时应积极给予抗菌药物治疗[1]。

急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血杆菌及铜绿假单胞菌等革兰阴性杆菌为主。如考虑革兰阳性球菌感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时1次）静脉滴注或头孢呋辛（2.25g，一日2次）静脉滴注；革兰阴性杆菌感染，可使用头孢曲松（2.0g，一日1次）静脉滴注，或头孢他啶（1.0～2.0g，一日2～3次），或左氧氟沙星（0.5g，一日1次），或阿米卡星（0.4g，一日1次），静脉滴注。疗程5～7天。临床症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。[1]

7.6 住院标准

[1]

①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；

②出现新的体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；

③新近发生的心律失常；

④有严重的伴随疾病；

⑤初始治疗方案失败；

⑥高龄慢性阻塞性肺病患者的急性加重；

⑦诊断不明确；

慢性阻塞性肺疾病详细资料大全

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%～10%。

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。

基本介绍

英文名称 ：chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室 ：呼吸内科 多发群体 ：40岁以上人群 常见病因 ：不明 常见症状 ：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等 传染性 ：无 病因,临床表现,检查,诊断,治疗,预防, 病因 慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因（即环境因素）与内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸菸、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。 临床表现 1.症状 （1）慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。 （5）其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。 2.体征 （1）视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。 （2）触诊 双侧语颤减弱。 （3）叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 （4）听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性罗音和（或）干性罗音。 检查 1.肺功能检查 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV 1 /FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEVl%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。吸入支气管扩张剂后FEV l /FVC70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)降低，深吸气量(IC)降低，IC/TLC下降，一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值(DL-CO/VA)下降。 2.胸部x线检查 COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断意义不大，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。 3.胸部CT检查 CT检查不应作为COPD的常规检查。高解析度CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 4.血气检查 确定发生低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱，并有助提示当前病情的严重程度。 5.其他 慢性阻塞性肺疾病的急性加重常因微生物感染诱发，当合并细菌感染时，血白细胞计数增高，中性粒细胞核左移；痰细菌培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等，病程较长，而且出现肺结构损伤者，易合并铜绿假单孢菌感染，长期吸入糖皮质激素者易合并真菌感染。 诊断 具有以下特点的患者应该考虑COPD诊断：慢性咳嗽、咳痰、进行性加重的呼吸困难及有COPD危险因素的接触史（即使无呼吸困难症状）。确诊需要肺功能检查，使用支气管扩张剂后FEV 1 /FVC70%可以确认存在不可逆的气流受阻。根据FEV1占预计值的百分比进行功能分级。

COPD肺功能分级

Ⅰ级（轻度）FEV 1 ≥80%预计值

Ⅱ级（中度）50%≤FEV 1 80%预计值

Ⅲ级（重度）30%≤FEV 1 50%预计值

Ⅳ级（极重度）FEV130%预计值或FEV 1 50%预计值伴呼吸衰竭 治疗 1.稳定期治疗 可采用非药物治疗：戒菸，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。 2.康复治疗 如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。 3.心理调适 良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。 4.饮食调节 多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。 5.长期家庭氧疗 如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。 6.药物治疗 现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。 （1）支气管扩张剂 临床常用的支气管扩张剂有三类，β 2 受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合套用有协同作用。 （2）吸入糖皮质激素 有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV 1 50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。 （3）祛痰和镇咳 祛痰剂仅用于痰黏难咳著，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。 （4）抗氧化剂 套用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。 7.急性加重期治疗 （1）吸氧 目标是维持血氧饱和度达88%~92%。 （2）支气管扩张剂 吸入短效的支气管扩张剂，如异丙托溴铵、沙丁胺醇。 （3）全身糖皮质激素 2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙，连续用药5天。 （4）抗感染药物 以下三种情况需要使用：呼吸困难加重，痰量增多，咳脓痰；脓痰增多，并有其他症状；需要机械通气。 预防 1.戒菸 吸菸是导致COPD的主要危险因素，不去除病因，单凭药物治疗难以取得良好的疗效。因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒菸。 减少职业性粉尘和化学物质吸入，对于从事接触职业粉尘的人群如：煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。 2.减少室内空气污染 避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸菸等。 3.防治呼吸道感染 积极预防和治疗上呼吸道感染。秋冬季节注射流感疫苗；避免到人群密集的地方；保持居室空气新鲜；发生上呼吸道感染应积极治疗。 4.加强锻炼 根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。 5.呼吸功能锻炼 COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼（可借助于肺得康）、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。 6.耐寒能力锻炼 耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开始用冷水洗脸；每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。

慢性阻塞性肺病

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的，可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

患者慢性咳嗽，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色黏痰或泡沫痰，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。早期可出现劳力后气短或呼吸困难，后逐渐加重，部分患者可出现喘息和胸闷。

诊断

(一)临床表现

慢性阻塞性肺病多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，症状急性加重逐渐频繁。多有长期较大量吸烟史、职业性或环境有害物质接触史。

1.慢性咳嗽通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显着。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

2.咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。

3. 气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因 ，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

(二)辅助检查

1. 肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义 。气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。

(1)FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。

FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

(2)呼气峰流速(PEF)及最大呼气流量容积曲线(MEFV)也可作为气流受限的参考指标，但COPD时PEF与FEV1的相关性不够强，PEF有可能低估气流阻塞的程度。气流受限可导致肺过度充气，使肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气容积(RV)增高，肺活量(VC)减低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。

(3)肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损，一氧化碳弥散量(DLco)降低，DLco与肺泡通气量(VA)之比(DLco/VA)比单纯DLco更敏感。

(4)深吸气量(IC)是潮气量与补吸气量之和，IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标，它在反映COPD呼吸困难程度，甚至反映COPD生存率上具有意义。

2.胸部X线检查 X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大泡形成。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。

▶治疗要点

COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常情况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

1.稳定期基本治疗通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力，更好的配合治疗和加强预防措施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生活质量。

(1)教育与督促患者戒烟， 迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟。

(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识。

(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法。

(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等。

(5)了解赴医院就诊的时机。

(6)社区医生定期随访管理。控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

2.支气管舒张剂

(1)球2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15~30分钟达到峰值，持续疗效为4~5小时，24小时内不超过8~12喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗为长效定量吸入剂，作用持续12小时以上，与短效球2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1~3分钟起效，每日2次。

(2)抗胆碱药：主要有异丙托溴铵气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效球2受体激动剂慢，但持续时间长，30~90分钟达最大效果。维持6~8小时，每日3~4次。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者 健康 状况。噻托溴铵选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24小时以上，每日1次。长期吸入可增加深吸气量(IC)，降低呼气末肺容积，进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。

(3)茶碱类药物：可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。另外，还有改善心排血量、舒张全身和肺血管、增加水钠排出、兴奋中枢神经系统、改善呼吸肌功能及抗感染作用等。但在一般治疗量的血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度5mg/L即有治疗作用；15mg/L时不良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药或利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期；老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。

3.抗菌药物

(1)有流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌等感染，可采用青霉素、球内酰胺酶/酶抑制剂(阿莫西林/克拉维酸)、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等)、第一代或第二代头孢菌素(头孢呋辛、头孢克洛)、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服。

(2)COPD急性加重，无铜绿假单胞菌感染危险因素，流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、肠杆菌属等感染可用球内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素(头孢呋辛)、喹诺酮类(左氧氟沙星、莫昔沙星、加替沙星)、第三代头孢菌素(头孢曲松、头孢噻肟)等。

(3)COPD急性加重，有铜绿假单胞菌感染危险因素，可采用第三代头孢菌素(头孢他啶)、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联合用氨基糖苷类、喹诺酮类(环丙沙星等)。

4.糖皮质激素 COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，糖皮质激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松30~40mg/d，连续7~10日后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40mg，每日1次，3~5日后改为口服。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病

疾病常识

英文名称：chronic obstructive pulmonary disease，COPD

简称：慢阻肺

是否常见：是

是否遗传：否

是否医保：是

临床症状：主要表现为慢性咳嗽咳痰，气短或呼吸困难，部分病人特别是重症病人或急性加重时出现喘息。其中，逐年进行性加重的气短或呼吸困难是慢阻肺的标志性症状。晚期病人有体重下降，食欲减退等。

并发症：慢性呼吸衰竭，自发性气胸，慢性肺源性心脏病（肺心病）等。

好发人群：40岁以上人群。

疾病概览

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。其主要表现为慢性咳嗽咳痰，气短或呼吸困难，部分病人特别是重症病人或急性加重时出现喘息。慢阻肺最常见是由慢性支气管炎和（或）肺气肿发展而来，进一步发展为肺心病、呼吸衰竭、肺性脑病及出现全身各系统并发症的常见慢性疾病。吸烟是慢阻肺发生的最主要原因，感染是其发生、发展的重要影响因素。慢阻肺具有高致死率和致残率，因肺功能进行性减退，严重影响病人的劳动力和生活质量 。

流行病学

2016年有新数据显示，慢阻肺已成为我国“第三大致死疾病”，并位于男性所有死因的第二位。慢阻肺在我国具有高患病率、高致死率、高致残率、高经济负担率以及低知晓率的“五高一低”的现状。2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，我国慢阻肺患者已经约1亿人，慢阻肺的患病率占40岁以上人群的13.7%，成为仅次于高血压、糖尿病的中国第三大常见慢性病。

病因

慢阻肺的病因并不明确，一般认为与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿发生有关的因素都有可能参与慢性阻塞性肺病的发生。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素）和内因（即个体易患因素）两类。外因包括吸烟、呼吸道感染、粉尘和化学物质的吸入、空气污染及社会经济地位较低的人群（可能与室内及室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

就医

就诊科室：呼吸内科

常用药物：①支气管扩张剂，如沙丁胺醇气雾剂，茶碱缓释片，异丙托溴铵气雾剂等。②吸入性糖皮质激素。③祛痰剂，如盐酸氨溴索。④抗生素，如阿莫西林，头孢克肟，左氧氟沙星。

医生询问病情：

为什么来就诊？

咳嗽咳痰持续了多长时间？

有无气短喘息？

是否吸烟？

既往有无其他病史？

是否有过敏史？

其他

常用检查：

肺功能检查，肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标。一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的敏感指标。一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),是评估慢阻肺严重程度的良好指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%可确定为持续气流受限。

胸部X线检查，慢阻肺早期胸片无异常变化。以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。X先胸片对慢阻肺诊断的特异性不高，但对于其他肺疾病进行鉴别具有重要价值，对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。

胸部CT检查，CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

血气分析，对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

痰培养，慢阻肺合并细菌感染的时候，痰培养可能查处病原菌。

诊断标准：根据吸烟等高因素史、临床症状和体征，临床可以怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续性气流受限是慢阻肺诊断的必要条件，FEV1/FVC70%并且排除其他已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。

治疗

稳定期的治疗

吸烟病人戒烟，戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。

用药①支气管扩张剂，如沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵、茶碱类药物等。

      ②吸入性糖皮质激素。对高风险病人，有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量。

长期家庭氧疗，对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率，有助于改善预后。

急性加重期的治疗

用药①支气管扩张剂

②糖皮质激素

③抗生素，如阿莫西林、头孢唑肟、头孢呋辛、左氧氟沙星等。

低流量吸氧

机械通气，并发严重呼吸衰竭的病人可使用机械通气治疗。

其他，如康复治疗、心理调适、饮食调节等。

预防

戒烟

积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染

加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力

有慢阻肺高危因素人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。

摘自第九版人卫内科学教材、百度百科。

什么是慢性阻塞性肺病？

慢性阻塞性肺病 (COPD) 是指一组导致呼吸困难的肺部疾病。它是美国第四大死亡原因。慢性阻塞性肺病的两种主要形式是慢性支气管炎和肺气肿，大多数慢性阻塞性肺病患者同时存在这两种情况。COPD 是一种进行性疾病，这意味着它会随着时间的推移而恶化，大多数被诊断患有它的人都超过 40 岁。许多人患有这种疾病，但直到后期才意识到，因为症状变得更加突出。慢性阻塞性肺病最常见的原因是吸烟，但长期接触 *** 物、化学物质或过敏原也会导致慢性阻塞性肺病。此外，没有称为 alpha-1 抗胰蛋白酶的蛋白质的人有患肺气肿的风险。

这种疾病会影响肺部的小分支，称为细支气管，以及称为肺泡的微小气囊。肺泡应该有弹性和弹性，但在 COPD 中它们会变得松软并失去形状。当您尝试呼气时，这会导致肺泡塌陷，将空气困在小囊内。此外，细支气管和肺泡壁变厚发炎，产生大量粘液，阻碍空气进出。结果，氧气被阻止进入体内，这就是慢性阻塞性肺病患者感到呼吸急促的原因。呼吸急促通常是人们去看医生并导致诊断为慢性阻塞性肺病的原因，但慢性阻塞性肺病的第一个迹象通常是咳出大量粘液。慢性阻塞性肺病的其他症状是喘息、胸闷和疲劳。

哮喘测试

即使您有所有常见的哮喘症状，您的医生通常也只会在测试您的肺部功能后诊断出哮喘。哮喘气道与正常气道不同。他们更加反应灵敏。

常见的哮喘测试

肺活量测定：确定您的气道工作情况的最常见测试之一称为肺功能测试 (PFT) 或肺活量测试。肺活量测定显示您的肺部工作情况以及您的气道是否阻塞。它还可用于查看哮喘药物对您逆转气道阻塞的效果。该测试涉及在使用短效支气管扩张剂之前和之后进行的肺活量测量。它通常用于诊断成人和 4 岁以上儿童的哮喘。

峰值流量测试：峰值流量测试是一项简单的家庭测试，您可以通过它来帮助监测您的呼吸。这项家庭测试还评估您的呼吸量，如肺活量测定法。峰值流量测试用于监测哮喘。作为管理哮喘的一部分，您可能会被要求每天或更频繁地在家中进行这种呼吸测试。如果您开始出现症状，您可能还需要进行自我检测。

哮喘的其他检查: 有时医生会怀疑哮喘，但肺活量测试并未显示您的气道有任何限制。一项称为支气管激发 (bronk-oh-PRAH-voh-cay-shun) 的测试是一种非常安全且受控的肺活量测试，可以帮助您的医生了解您的气道是如何工作的。为了进行这项测试，您的医生会通过给您药物（例如乙酰甲胆碱或组胺）来引发哮喘症状。另一种用于激发或增加肺部需求的方法是锻炼，例如在跑步机上行走。这是一项经常用于运动时出现哮喘症状的人的测试。你会觉得好像你需要更用力和更深地呼吸才能呼吸良好，就像你在跑步一样。当您的肺部工作最努力时，您的医生可以使用肺活量测试来查看您的气流是否受到任何限制。

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